下肢难治性静脉性溃疡的病因

1.下肢静脉功能不全
    下肢静脉的诸多疾病都与溃疡形成有关,包括静脉流出道阻塞、血栓形成、深静脉或交通静脉瓣膜功能不全等,但何者为根本致病原因则长期存在争议。直到80年代后,才有更多的文献报道,下肢静脉性溃疡的主要病因是深静脉功能不全引起的静脉压升高,这一观点目前已得到公认。
2.纤维蛋白病理性沉着及纤溶活性降低
    1982年Burnand等提出了“纤维蛋白袖套”学说。该学说认为,由于静脉压持续升高使血管内皮细胞的间隙增宽,从而有利于纤维蛋白原的渗出,进而在毛细血管周围包绕沉积形成纤维蛋白“袖套”。这一屏障无疑会妨碍了氧的扩散,造成局部组织缺氧和溃疡形成。Burnand的研究和学说很快得到国内外众多学者的肯定。业已证实,下肢静脉疾病的皮肤营养障碍程度与毛细血管周围纤维蛋白的沉积及严重程度密切相关。
3.腓肠肌泵功能不全
    正常肢体腓肠肌每收缩一次排出血量约为60-90ml,可使足部静脉压下降8Kpa。而在深静脉瓣膜功能不全的患者中,大多存有腓肠肌泵功能的异常,其射血分数仅为正常者的10-15%。静脉溃疡的发病率、静脉血逆流程度以及腓肠肌泵射血分数减少程度,这三者之间存在密切的关系。当深静脉中度逆流时,下肢溃疡的发病率约为40%,而当重度逆流时,溃疡发病率高达58%。因此,下肢静脉高压的形成是由静脉瓣膜关闭功能不全造成的血液逆流和腓肠肌泵功能不全造成射血分数减少的共同结果。 
4.局部炎性反应能力降低
    1988年Coleridge Smith等提出了“白细胞俘获”理论。这一理论认为静脉高压可使下肢毛细血管渗透压增高,导致血液浓缩高凝、血流速度减慢,迂回的毛细血管攀可以“俘获”大量白细胞,从而阻碍携氧红细胞通过。进一步的实验确实也发现静脉疾病患者其外周血液中白细胞减少,但是预想组织缺氧的结论却并没有被证实。然而最近的研究却发现,下肢静脉性溃疡患者患处局部各类黏附分子表达降低,这将导致单核细胞、淋巴细胞和内皮细胞向溃疡区域的移行能力减弱,削弱了炎性修复过程,进而影响溃疡的愈合。
5.其他
    难治性静脉溃疡之所以难以治愈,主要还是因为引起溃疡的原因较为复杂,且常是多种因素共同参与。例如静脉性溃疡患者多为老年人,他们中很多又常伴有充血性心脏病、糖尿病、关节炎、深静脉血栓形成或肥胖等,这些因素常可使慢性静脉功能不全进一步加剧,导致溃疡形成或溃疡迁延不愈。另外,营养不良特别是缺少胡萝卜素、维生素A和锌元素等都会造成溃疡难以愈合。此外,静脉性溃疡如果伴有动脉性疾病,形成动-静脉混合性溃疡,则也将使溃疡难以愈合。当然局部淋巴回流情况也要特别注意,如果病变导致淋巴回流障碍,患肢局部水肿就会加剧,周围皮肤也有可能形成脂质硬化性皮炎影响溃疡愈合。不容忽视的是血管炎、红癍狼疮等免疫性疾病,这类疾病通常都会使溃疡的治疗更显棘手。
 
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